มันเป็นความจริงที่เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ฆ่าเซลล์ประสาทในสมองหรือไม่?

หนึ่งในวัตถุประสงค์หลักและล่าสุดของวิทยาได้รับการศึกษาผลกระทบที่เป็นพิษหรือเป็นอันตรายของสารประสาทจิตในสมอง ผ่านการตรวจสอบที่แตกต่างกันมันเป็นไปได้ที่จะทราบผลบางส่วนของการบริโภคสารเคมีส่วนเกินเช่นเอทานอล

จากที่นั่น ความเชื่อที่ว่าเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ฆ่าเซลล์ประสาทได้รับความนิยมอย่างมาก . ขอบเขตคือความจริง? ลองดูในข้อความต่อไปนี้

• บทความที่เกี่ยวข้อง: "พิษสุราเรื้อรัง: นี่คือผลของการพึ่งพาการดื่ม"

เซลล์ประสาทตายได้อย่างไร?

เพื่อเริ่มต้นเราจะจำสั้น ๆ วงจรชีวิตของเซลล์ประสาท และสิ่งที่เราเข้าใจได้จาก "ความตายของเส้นประสาท" เช่นเดียวกับประชากรเซลล์ที่แตกต่างกันที่ทำให้ร่างกายของเราเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ทำหน้าที่โดยกลไกการงอกที่มีการสูญเสียเซลล์การต่ออายุและความแตกต่าง

ความตายของเซลล์ถูกกำหนดให้เป็นกระบวนการทางชีววิทยาที่หยุดชะงักโดยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาการทำงานและทางชีวเคมีที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ทำให้ไม่สามารถทำหน้าที่สำคัญได้ (Sánchez, 2001) ในแง่นี้ถือว่าความตายของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทสูญเสียความสามารถในการสร้างการเชื่อมต่อระหว่างหน้าได้อย่างเพียงพอ

• คุณอาจสนใจ: "ส่วนต่างๆของสมองมนุษย์ (และหน้าที่)"

สองชนิดที่สำคัญของความตายของเซลล์ประสาท

ความตายของระบบประสาทคือเมื่อลักษณะของมันถูกปรับเปลี่ยนอย่างมีนัยสำคัญ, ขัดขวางความสามารถในการทำงาน . และหลังไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับการลดลงของปริมาตรของเซลล์ภายในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ ลองดูตอนนี้ทั้งสองประเภทที่สำคัญของความตายของเซลล์ประสาท:

1. ภาวะ apoptosis

ยังเป็นที่รู้จักกันในชื่อโปรแกรมตายของเซลล์ประสาท มีจุดมุ่งหมายในการปรับตัวนั่นคือทำหน้าที่รักษาความสัมพันธ์ของการใช้งานบ่อยๆและ เกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปีแรกของการพัฒนา .

2. เนื้อร้าย

ประกอบด้วยการสูญเสียหน้าที่ของเซลล์ประสาทเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยภายนอก ในขั้นตอนนี้เซลล์จะไม่เกิดการผุกร่อนเสมอ (นั่นคือพวกมันไม่สลายตัวภายในร่างกายซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางแพทย์อื่น ๆ ได้) แต่พวกเขาถือว่าตายเพราะสูญเสียความสามารถในการกระตุ้นและสร้างความเชื่อมโยงกัน

กล่าวข้างต้นเราจะเห็นสิ่งที่เป็นกลไกที่เป็นพิษที่ก่อให้เกิดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และถ้าหลังมีความสามารถในการสร้างกระบวนการของ apoptosis หรือเนื้อร้าย

กลไกที่เป็นพิษของการดื่มแอลกอฮอล์บ่อย

ผลกระทบที่เป็นพิษของเอทานอล (แอลกอฮอล์เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ) แตกต่างกันไปตามบริเวณเฉพาะของสมองที่พวกมันกระทำ ด้วย พวกเขาแตกต่างกันไปตามอายุหรือระยะของการพัฒนาปริมาณและระยะเวลาของการเปิดโปง .

เมื่อพูดถึงสมองผู้ใหญ่การสัมผัสเอทานอลเป็นเรื้อรังหรือรุนแรงอาจทำให้เกิดโรคที่แตกต่างกันทั้งระบบประสาทส่วนกลางระบบประสาทส่วนปลายและกล้ามเนื้อโครงร่าง (de la Monte and Krill, 2014)

ผลที่ตามมาก็คือในระยะยาวการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มากเกินไปจะทำให้ผู้บริหารเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก กล่าวอีกนัยหนึ่งเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถก่อให้เกิดกิจกรรมความเสื่อมของระบบประสาทเนื่องจากค่อยๆลดการทำงานของเซลล์ประสาทรวมทั้งความสามารถในการอยู่รอดของเซลล์ประสาทการย้ายเซลล์และโครงสร้างของเซลล์ประสาท โดยไม่ต้องสุดท้ายนี้หมายความว่าเซลล์ประสาทจำเป็นต้องสลายตัวใช่ มันสามารถบ่งบอกถึงการสูญเสียที่ชัดเจนของการทำงานซึ่งจะเข้าสู่ความหมายของความตายของเซลล์ประสาท .

เนื่องจากในหมู่สิ่งอื่น ๆ การดื่มแอลกอฮอล์ที่มากเกินไปทำให้ขาดธารีนซึ่งเป็นวิตามินบีซับซ้อนซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญในการนำสัญญาณประสาทและส่งพลังงานไปยังสมอง

Thiamin deficiency ช่วยลดระดับโปรตีนในฐานดอก และยังปรับเปลี่ยนระดับ neurotransmitter ใน hippocampus และ cerebral cortex เป็นผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหน่วยความจำพิเศษและเพิ่มพฤติกรรม perseverative ในทำนองเดียวกันบางส่วนของผลกระทบระยะยาวรวมถึงการสูญเสียของฟังก์ชันที่จำเป็นสำหรับการมีชีวิตชีวาและการอยู่รอดของเซลล์ประสาท

การสัมผัสกับแอลกอฮอล์ในระยะหลังและหลังคลอด

มีจำนวนมากของวรรณคดีทางวิทยาศาสตร์ที่รายงานผลกระทบหลายประการของการสัมผัสกับแอลกอฮอล์เป็นประจำทั้งในระยะต่อมาของระยะปริกำเนิดและในปีแรก ๆ ของชีวิต (ช่วงเวลาที่สมองของมนุษย์เกิดขึ้น)

มันเป็นช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาหลังคลอดเมื่อมีการระเบิดของ synaptogenesis การก่อตัวของ synapses หรือการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาท การศึกษาหลายชิ้นเห็นว่าเอธานอล (ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นปฏิปักษ์กับตัวรับกลูตาเมต - สารกระตุ้นระบบประสาทที่สำคัญในสมอง) ก่อให้เกิดกระบวนการที่เป็นอันตรายและแพร่หลายของการตายของเซลล์ประสาท (apoptosis) . เนื่องจากกิจกรรมต่อต้านดังกล่าวสนับสนุน excitotoxic neurodegeneration และการยับยั้งการทำงานของเส้นประสาทที่ผิดปกติ

เอทานอลช่วยป้องกันการเดินผ่านของกลูตาเมตซึ่งจะยับยั้งการก่อตัวของซัลเฟตซึ่งเป็นกระบวนการที่ไม่จำเป็นในการตายของเซลล์ประสาทที่ตั้งโปรแกรมไว้ ด้านบนได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในคำอธิบายที่เป็นไปได้ในการลดมวลสมองและโรคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของทารกในครรภ์ในทารกแรกคลอด

เป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่ายังไม่สมบูรณ์ของเซลล์ประสาทลักษณะของปีแรกของการพัฒนามนุษย์, เป็นเรื่องสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับตัวแทนสิ่งแวดล้อมที่แตกต่างกัน ที่สามารถสร้างการดัดแปลงที่เป็นอันตรายในการเชื่อมต่อ synaptic ในบรรดาตัวแทนเหล่านี้เป็นเอทานอล แต่ไม่ใช่เพียงคนเดียวและยังสามารถมาจากผู้จัดจำหน่ายที่แตกต่างกันซึ่งส่วนใหญ่มักอยู่ภายนอกการตั้งครรภ์ของตัวเองหรือกับเด็กด้วย

ผลกระทบที่เป็นอันตรายบางอย่างของแอลกอฮอล์ในคนงาน

ตาม Suzanne M. de la Monte และ Jillian J. Krill (2014) สาเหตุของความเสื่อมและความเสื่อมของสมองในคนที่ติดโรคพิษสุราเรื้อรัง กำลังถกเถียงกันอย่างต่อเนื่องในวงการวิทยาศาสตร์ .

ในการทบทวน Neuropathology มนุษย์เกี่ยวกับแอลกอฮอล์ที่ตีพิมพ์ในวารสาร Acta Neuropathologica เราได้รับแจ้งว่าเนื้อเยื่อหลักที่บริโภคแอลกอฮอล์เป็นเวลานานมีผลต่อสมองผู้ใหญ่ดังต่อไปนี้ purkinje และ granular cells และ purkinje เส้นใยสีขาว เราจะอธิบายสั้น ๆ เกี่ยวกับสิ่งที่กล่าวมาข้างต้น

1. ลดสสารสีขาว

ปฏิกิริยาที่น่าสนใจและมีการศึกษามากที่สุดในสมองของผู้ที่บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากคือการลดสารสีขาว อาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นจากช่วงนี้จากการเสื่อมสภาพที่ลึกซึ้งหรือไม่สามารถตรวจพบได้ สวมใส่ความรู้ความเข้าใจกับการขาดดุลที่สำคัญในการทำงานของผู้บริหาร . ผลการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ชี้ให้เห็นว่าการยุบตัวที่เกิดจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเกี่ยวข้องกับการสูญเสีย synapses หรือความเสียหายอย่างสำคัญต่อหน้าที่ของตน

• บางทีคุณอาจสนใจ: "สารสีขาวของสมอง: โครงสร้างและหน้าที่"

2. เม็ดเซลล์และเซลล์ purkinje

เซลล์เม็ดเล็ก ๆ มีขนาดเล็กที่สุดในสมอง พวกเขาพบในส่วนต่างๆของ cerebellum ซึ่งติดกับ purkinje cells ซึ่งเป็นประเภทของเซลล์ประสาทที่เรียกว่า GABAergic หลังเป็นเซลล์ประสาทที่ใหญ่ที่สุดที่ตั้งอยู่จนถึงปัจจุบัน

เหนือสิ่งอื่นใดพวกเขามีหน้าที่ในการควบคุมการทำงานของประสาทสัมผัสและมอเตอร์ การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำซึ่งใช้เวลาระหว่าง 20 ถึง 30 ปีทำให้เซลล์ Purkinje ลดลง 15% ในขณะที่ปริมาณการบริโภคที่สูงในช่วงเดียวกันของปีผลิต 33.4% (de la Monte และ Krill, 2014) ความเสื่อมของเซลล์เหล่านี้ใน vermis (พื้นที่ที่แบ่งสมองซีกสอง) มีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของ ataxia; ในขณะที่ความสูญเสียในด้านข้างมีส่วนเกี่ยวข้องกับการดัดแปลงความรู้ความเข้าใจ

โดยสรุป

เราสามารถพูดได้ว่าแอลกอฮอล์ สามารถสร้างความเสื่อมชั่วคราวและถาวรได้ ในกิจกรรมของเซลล์ประสาทผลิตภัณฑ์ของการปรับเปลี่ยนที่สำคัญในโครงสร้างของเซลล์เหล่านี้และความสามารถในการสร้างการสื่อสาร

ในระดับมากความรุนแรงของการด้อยค่าขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการสัมผัสกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ตลอดจนอายุของบุคคลและพื้นที่เฉพาะของสมองที่เกิดความเสียหายขึ้น

ถ้าความเสียหายเป็นไปอย่างถาวรมันเป็นความตายของเซลล์ประสาท แต่สิ่งนี้ได้รับการศึกษาเฉพาะในกรณีของ คนที่มีการบริโภคเอทานอลไม่ได้เป็นเพียงแค่การพักผ่อนหย่อนใจ แต่ก็มากเกินไปและยืดเยื้อ ในทำนองเดียวกันการสูญเสียโปรแกรมของกิจกรรมประสาทเนื่องจากการสัมผัสกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในช่วงระยะปริกำเนิดและในสิ่งมีชีวิตที่มีไม่กี่ปีของชีวิตได้รับการศึกษา

ในกรณีที่การบริโภคมากเกินไปและเป็นเวลานานในวัยเป็นเนื้องอก neuronal เนื่องจาก excitotoxicity; ในขณะที่ในกรณีของการสัมผัสในระหว่างการพัฒนา peri และ postnatal มันเป็น apoptosis ไม่ปรับตัว ในแง่นี้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่บริโภคมานานหลายปีเช่นเดียวกับการสัมผัสกับสารชนิดนี้เป็นเวลานานอาจส่งผลให้เซลล์ประสาทตายไปและผลกระทบอื่น ๆ ที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ

บรรณานุกรมอ้างอิง:

• De La Monte, S. และ Kril, J. (2014) neuropathology เกี่ยวกับแอลกอฮอล์ของมนุษย์ Acta Neuropathologica, 127: 71-90
• Creeley, C. และ Olney, J. (2013) apoptosis ชักนำด้วยยา: กลไกที่แอลกอฮอล์และยาอื่น ๆ อีกมากมายอาจทำให้เกิดการพัฒนาสมองได้ Brain Sciences, 3: 1153-1181
• Tokuda, K. , Izumi, Y. , Zorumski, CF. (2011) เอทานอลช่วยเพิ่ม neurosteroidogenesis ในเซลล์ประสาทรูปสามเหลี่ยม hippocampal โดยการเปิดใช้งาน receptor NMDA ขัดแย้ง วารสารประสาทวิทยา 31 (27): 1660-11
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005) apoptosis ใน steatohepatitis แอลกอฮอล์และไม่มีแอลกอฮอล์ Frontier in Bioscience, 10: 3093-3099
• เขาเจ. นิกสันเคเชตตี้ก. และลูกเรือเอฟ (2548) การสัมผัสกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังช่วยลดการสร้างเนื้องอกในกระเพาะอาหารและการเจริญเติบโตของ Dendritic ของเซลล์ประสาทที่เกิดใหม่ European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720
• Olney, J. (2002) ข้อมูลเชิงลึกและประเด็นใหม่ในด้านประสาทวิทยาพัฒนาการ NeuroToxicology, 23 (6): 659-668
• Goodlett, C. และ Horn, K. (2001) กลไกการสร้างความเสียหายต่อแอลกอฮอล์ในระบบประสาทที่กำลังพัฒนา การวิจัยและสุขภาพแอลกอฮอล์ 25 (3): 175-184
• Sánchez, V. (2001) กลไกการควบคุมการตายของเซลล์ที่ไม่เป็นเน่าเสีย วารสารวิจัยชีวการแพทย์คิวบา, 20 (4): 266-274